strona główna o firmie kontakt partnerzy czasopisma książki nowości zapowiedzi English version
Czasopisma

Wybierz czasopismo:

Acta Angiologica
Advances in Palliative Medicine (dawniej Polska Medycyna Paliatywna)
Cardiology Journal (dawniej Folia Cardiologica)
Chirurgia Polska
Choroby Serca i Naczyń - czasopismo lekarzy praktyków
Diabetes Care
Diabetologia Doświadczalna i Kliniczna
Diabetologia Praktyczna
Endokrynologia Polska
Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii
Folia Cardiologica Excerpta
Folia Histochemica et Cytobiologica
Folia Morphologica
Forum Medycyny Rodzinnej
Forum Nefrologiczne
Forum Zaburzeń Metabolicznych
Gastroenterologia Kliniczna - Postępy i Standardy
Gerontologia Polska
Hematologia
Imaging In Medicine And Biology
International Maritime Health
Journal of Transfusion Medicine
Kardiologia Inwazyjna
Kardiologia Polska
Medycyna Paliatywna w Praktyce
Medycyna Wieku Podeszłego
Nadciśnienie Tętnicze
Nefrologia i Nadciśnienie Tętnicze
Nuclear Medicine Review
Onkologia w Praktyce Klinicznej
Pneumonologia i Alergologia Polska
Polski Przegląd Neurologiczny
Pomorski Magazyn Lekarski - Miesięcznik Okręgowej Izby Lekarskiej w Gdańsku
Problemy Pielęgniarstwa
Psychiatria
Psychiatria w Praktyce Klinicznej
Psychoonkologia
Seksuologia Polska
Sen
Suicydologia
Udar Mózgu. Problemy Interdyscyplinarne

Katalog książek

Książki wydawnictwa Via Medica dla lekarzy
Książki wydawnictwa Via Medica dla pacjentów
Książki zagraniczne w księgarni ikamed

. :
Kardiologia Polska  

/Via Medica/Czasopisma/Kardiologia Polska/tom 66 4 - 2008
 

Chorzy trudni nietypowi
Przebyta terapia onkologiczna - niedoceniany czynnik ryzyka choroby wieńcowej? Opis trzech przypadków ostrego zespołu wieńcowego u kobiet po przebytej radioterapii i chemioterapii
Beata Wożakowska-Kapłon, Rafał Szymczyk, Stanisław Buda, Piotr Biskup
 

Wstęp
Choroby nowotworowe są drugą, po schorzeniach układu sercowo-naczyniowego, przyczyną zgonów na świecie [1]. Wczesne rozpoznanie i wdrożenie celowanego leczenia dają szansę na całkowitą remisję choroby. Elementami skojarzonej terapii onkologicznej wielu nowotworów są radio- i chemioterapia. Powikłania kardiologiczne są znanym czynnikiem obciążającym takie leczenie. Do najczęstszych kardiologicznych powikłań radioterapii śródpiersia zaliczamy ostre lub późne zapalenie osierdzia, w tym wysięk osierdziowy, zaciskające zapalenie osierdzia, zaburzenia rytmu i przewodzenia, uszkodzenie mięśnia serca i zastawek. Uszkodzenie mięśnia serca, zaburzenia rytmu i przewodzenia, zapalenie osierdzia są również częstym powikłaniem chemioterapii, zwłaszcza z udziałem szeroko stosowanych w schematach leczniczych antracyklin [2, 3]. Do możliwych powikłań po radio- i chemioterapii należą także zmiany w naczyniach wieńcowych wywołujące objawy dławicy piersiowej. Za potencjalne przyczyny niemiażdżycowego zwężenia tętnicy wieńcowej bądź też przyspieszonych zmian miażdżycowych po leczeniu onkologicznym, głównie po chemioterapii, uznaje się uszkodzenie śródbłonka, zaburzenia krzepnięcia oraz inicjowanie procesu zapalnego w ścianie naczynia [1, 4]. Przedstawiamy przypadki 3 młodych kobiet leczonych z powodu ostrego zespołu wieńcowego (ACS) na I Oddziale Kardiologii Świętokrzyskiego Centrum Kardiologii w Kielcach w 2006 r., u których związek choroby naczyń wieńcowych z przebytym leczeniem onkologicznym wydaje się bardzo prawdopodobny.
Przypadek 1.
Kobieta 40-letnia, niepaląca, z prawidłowym profilem metabolicznym, z negatywnym w kierunku schorzeń sercowo-naczyniowych wywiadem rodzinnym, została przyjęta do szpitala z objawami ACS z obniżeniem odcinka ST, bez wzrostu enzymów martwicy mięśnia sercowego. W wywiadzie podawała przebytą dwukrotnie przed 17 laty (1989 r.) w wieku 23 lat radioterapię i chemioterapię z powodu ziarnicy złośliwej. Terapię przeprowadzono wówczas wg schematu: radioterapia nadprzeponowa wielkopolowa w dawce 39 Gy (1 Grey – jednostka dawki promieniowania jonizującego = 100 radów) w 30 frakcjach, a następnie po 7 mies. w takiej samej dawce otrzymała radioterapię podprzeponową [1]. Dwa cykle chemioterapii wg schematu ABVD (adriamycyna, bleomycyna, winblastyna, dakarbazyna) miały miejsce w okresie między cyklami radioterapii. Na 3 mies. przed obecną hospitalizacją, na podstawie typowych wysiłkowych bólów dławicowych, u chorej rozpoznano dławicę piersiową potwierdzoną testem wysiłkowym. W chwili przyjęcia do szpitala w badaniu echokardiograficznym uwidoczniono hipokinezę przegrody międzykomorowej i koniuszka z frakcją wyrzutową ok. 50%. Badanie angiograficzne naczyń wieńcowych ujawniło 90% zwężenie w segmencie proksymalnym gałęzi międzykomorowej przedniej lewej tętnicy wieńcowej (LAD) oraz przyścienne zmiany w pniu lewej tętnicy wieńcowej (LM) i w prawej tętnicy wieńcowej (Rycina 1.). Wykonano zabieg angioplastyki proksymalnego odcinka LAD z implantacją stentu powlekanego typu Cypher 2,75 × 18 mm z wynikiem optymalnym. W leczeniu farmakologicznym zalecono dwa leki przeciwpłytkowe, inhibitor konwertazy angiotensyny (ACE-I), beta-bloker i statynę. Po 6 mies. od zabiegu kobieta ponownie zgłosiła się do lekarza z powodu nawrotu dolegliwości bólowych w klatce piersiowej. Z uwagi na dodatni klinicznie i elektrokardiograficznie wynik próby wysiłkowej przy obciążeniu 7 MET ponownie wykonano koronarografię, w której stwierdzono znaczną progresję choroby wieńcowej w porównaniu z obrazem sprzed 6 mies.: 90% zwężenie LM, 70% zmianę w gałęzi okalającej przy prawidłowym przepływie przez implantowany stent (bez cech restenozy) (Rycina 2.). Chorą w trybie pilnym przekazano do Kliniki Chirurgii Serca, Naczyń i Transplantologii CM UJ w Krakowie, gdzie została poddana operacji pomostowania naczyń wieńcowych: tętnicę piersiową wewnętrzną lewą zespolono z LAD, a aortę pomostem żylnym z gałęzią okalającą, uzyskując dobry efekt kliniczny. W trakcie rocznej obserwacji chora czuje się dobrze, nie zgłasza bólów wieńcowych. Kontrolne badanie echokardiograficzne uwidoczniło hipokinezę koniuszka z frakcją wyrzutową lewej komory (LVEF) 50%.
Przypadek 2.
Kobieta 53-letnia, niepaląca (od 10 lat), z łagodną hiperlipidemią, została skierowana do Świętokrzyskiego Centrum Kardiologii z objawami ostrego zawału serca z uniesieniem odcinka ST (STEMI) w odprowadzeniach znad ściany przedniej. Stwierdzono znamiennie podwyższone stężenie troponiny TnT i frakcji sercowej kinazy kreatyninowej (CK-MB). W wywiadzie, przed 10 laty (1996 r.), chora była leczona z powodu ziarnicy złośliwej cyklami radioterapii nadprzeponowej wielkopolowej (42 Gy w 31 frakcjach) i chemioterapii wg schematu ABVD. W badaniu echokardiograficzym uwidoczniono akinezę ściany przedniej, hipokinezę koniuszka, przegrody międzykomorowej, z LVEF 45%. W wykonanej w trybie pilnym koronarografii stwierdzono zamknięty środkowy segment LAD, bez zmian w pozostałych naczyniach wieńcowych. Jednocześnie przeprowadzono zabieg udrożnienia LAD z implantacją stentu metalowego i uzyskano przepływ TIMI 3. W kolejnych EKG obserwowano typową ewolucję MI ściany przedniej. Prowadzono farmakoterapię kwasem acetylosalicylowym (ASA), klopidogrelem, ACE-I, beta-blokerem i statyną. Po 6 mies. wystąpiły bóle w klatce piersiowej, wysiłkowe i okresowo spoczynkowe, bez wzrostu markerów martwicy mięśnia sercowego, dynamicznych zmian w EKG i przy ujemnym wyniku testu wysiłkowego. Zmodyfikowano leczenie farmakologiczne, dołączając trimetazydynę i okresowo nitraty. W obserwacji rocznej nie występują bóle, stan chorej pozostaje stabilny.
Przypadek 3.
Chora 50-letnia, z wywiadem łagodnego nadciśnienia tętniczego, bez innych czynników ryzyka choroby wieńcowej, po leczeniu skojarzonym guza złośliwego prawego gruczołu piersiowego przed 3 laty (w 2003 r.): mastektomii z następczą 6-miesięczną chemioterapią wg schematu CMF [cyklofosfamid, 5-fluorouracyl (5-FU), metotreksat] w 6 comiesięcznych cyklach, została przyjęta do Świętokrzyskiego Centrum Kardiologii z objawami STEMI z uniesieniem odcinka ST w odprowadzeniach I, aVL, V5–V6. Wzrostowi poziomu troponin towarzyszył istotny wzrost CK-MB. W badaniu echokardiograficznym uwidoczniono mięsień LV bez przerostu, hipokinezę ściany przednio-bocznej, z LVEF 45%. Wykonana w trybie pilnym koronarografia ujawniła 95% zwężenie początkowego segmentu LAD. Jednocześnie przeprowadzono zabieg angioplastyki z implantacją stentu metalowego z wynikiem optymalnym. Uzyskano znaczącą poprawę stanu klinicznego i ustąpienie dolegliwości. W trakcie rocznej obserwacji stan chorej pozostaje dobry, dolegliwości nie nawracają. W leczeniu zastosowano ASA, klopidogrel, beta-bloker, statynę i ACE-I.
Dyskusja
Uznanymi czynnikami ryzyka choroby wieńcowej są: nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu, zaburzenia lipidowe, cukrzyca, wiek >55, a u kobiet >65 lat, dodatni wywiad rodzinny, brak aktywności fizycznej. Wieloletnie obserwacje wskazują, że przebyte leczenie onkologiczne (chemioterapia i radioterapia śródpiersia) może prowadzić w odległym czasie do zmian w naczyniach wieńcowych. Nie jest ono wymieniane wśród klasycznych czynników ryzyka choroby wieńcowej, ponieważ dotyczy jedynie niewielkiego odsetka osób spośród dużej populacji chorych z objawami dławicy piersiowej. Tymczasem znaczenie tego problemu warto podkreślić nie tylko z uwagi na stale wzrastającą liczbę chorych, nierzadko młodych, leczonych z przyczyn onkologicznych, ale również z uwagi na charakterystyczny przebieg choroby wieńcowej po wspomnianym wyżej leczeniu. W patogenezie poradiacyjnej choroby wieńcowej dominuje teoria urazu śródbłonka naczyniowego [4]. Ekspozycja zdrowej tkanki na promieniowanie jonizujące prowadzi do wielu reakcji fizycznych, chemicznych i w konsekwencji biologicznych. Zmiany mogą mieć charakter przejściowy lub trwały. Wczesny odczyn popromienny występuje w trakcie trwania leczenia i kilka tygodni po radioterapii. Przybiera postać miejscowego odczynu zapalnego z obrzękiem, który może prowadzić do rozległego niszczenia komórek śródbłonka naczyniowego. Ma on jednak charakter przejściowy, dotyczy małych naczyń krwionośnych, a zmiany goją się samoistnie. Późne powikłania popromienne, typowe dla dużych naczyń tętniczych, występują od roku do kilku lub więcej lat po napromienianiu. Uszkodzenia popromienne, kumulujące się na przestrzeni lat, ujawniają się i nasilają po pewnym czasie, prowadząc do zjawiska programowanej śmierci komórek śródbłonka. Zmiany histologiczne w ścianie uszkodzonego naczynia polegają na obecności w śródbłonku komórek piankowatych i ognisk martwicy ze złogami cholesterolu, ścieńczeniu warstwy środkowej, zgrubieniu warstwy przydanki z ogniskami włóknienia, co prowadzi do zwapnień i zwężenia światła naczynia [5, 6]. Naświetlanie śródpiersia przedniego najczęściej związane jest z występowaniem zmian w LM, w proksymalnym segmencie LAD i gałęzi okalającej. Naświetlanie tylnego śródpiersia może prowadzić do zmian w segmencie proksymalnym gałęzi okalającej [7, 8]. Dwie spośród trzech opisywanych kobiet były poddawane radioterapii z powodu ziarnicy złośliwej. Leczenie takie poprzedzają w ziarnicy złośliwej cykle złożonej chemioterapii. Potencjalnymi przyczynami zwężenia tętnicy wieńcowej po chemioterapii są uszkodzenie śródbłonka, zaburzenia krzepnięcia i zapalenie ściany naczynia [1, 4]. Jeśli natomiast nie stwierdza się zmian organicznych w koronarografii u osób po przebytej radio- lub chemioterapii z rozpoznaną chorobą wieńcową, wśród czynników patogenetycznych wymienia się nadkrzepliwość związaną z zaburzeniami białkowymi w przebiegu choroby nowotworowej, amyloidozę naczyń wieńcowych, zatorowość, miejscową zakrzepicę [1]. U prezentowanych chorych na kilka, kilkanaście lat przed wystąpieniem objawów ACS stosowano skojarzone leczenie metodą radio- i chemioterapii z powodu ziarnicy złośliwej. Po wstępnej chemioterapii wg schematu ABVD chore były leczone radioterapią w 2 seriach – nadprzeponową radioterapią z dawką całkowitą 39 Gy i radioterapią podprzeponową z taką samą dawką całkowitą. Wartość promieniowania w przeliczeniu na dawkę wyniosła 1,2 Gy. King i wsp. [9], analizując w 1996 r. grupę 326 chorych leczonych radioterapią w latach 1954–1989, stwierdził w 18 przypadkach incydenty kardiologiczne, w tym: 7 nagłych zgonów sercowych (SCD), 7 zawałów serca (MI) i 4 przypadki dławicy piersiowej. Średnia wartość całkowitej dawki u osób objawowych wyniosła 44,3 Gy. Średni czas od radioterapii do wystąpienia objawów ACS wyniósł 13,1 roku. Wszyscy chorzy z incydentami kardiologicznymi w obserwacji Kinga i wsp. [9] byli obciążeni dodatkowo typowymi czynnikami ryzyka choroby wieńcowej. W analizie Glanz-manna i wsp. [10] u 352 chorych leczonych radio- i chemioterapią w latach 1964–1992, z całkowitą dawką 30,9–42,0 Gy, ryzyko wystąpienia poważnego incydentu kardiologicznego oceniono jako znacząco podwyższone w całej grupie – RR 4,2 dla MI i 6,7 dla MI i SCD. W grupie Lunda i wsp. [11] w okresie 13 lat obserwacji 5% pacjentów miało objawy choroby naczyń wieńcowych. Autorzy podkreślają, że incydenty dotyczyły przede wszystkim chorych z sercowo-naczyniowymi czynnikami ryzyka, natomiast w podgrupie bez tych czynników ryzyko było niskie. W cytowanych badaniach i w naszej obserwacji większość osób, u których wystąpił poważny incydent kardiologiczny, nie zgłaszała objawów choroby wieńcowej w długim okresie po leczeniu onkologicznym [9–14]. Według Heidenreicha i wsp. [15] echokardiograficzna próba wysiłkowa i scyntygrafia perfuzyjna mięśnia sercowego w połączeniu z wysiłkiem fizycznym są najlepszymi metodami selekcjonowania bezobjawowych klinicznie osób z przedwczesną chorobą naczyń wieńcowych po leczeniu onkologicznym. Dane wskazują, że w populacji ludzi dorosłych, w okresie 11–18 lat od leczenia ziarnicy złośliwej 5–10% osób prezentuje objawy uszkodzenia naczyń wieńcowych. Manifestacją tych zmian bywa niestabilna choroba wieńcowa, MI, zaburzenia rytmu i przewodzenia. Ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych w tej grupie chorych wynosi 2,2–7,2%. Młodszy wiek chorych poddawanych radioterapii onkologicznej z powodu ziarnicy złośliwej wiąże się z 8% ryzykiem wystąpienia MI po ok. 22 latach. Są to więc odsetki istotnie wyższe niż 1–5% ryzyko zachorowania na chorobę wieńcową w populacji europejskiej w wieku 45–54 lat [8, 14]. Ujawnienie się choroby naczyń wieńcowych po przebytej radioterapii jest tym szybsze, a zmiany w naczyniach tym bardziej zaawansowane i rozległe, im wyższa była całkowita dawka promieniowania (ryzyko wzrasta >40 Gy). Dotyczy to osób z typowymi czynnikami ryzyka rozwoju schorzeń sercowo-naczyniowych i poddanych radioterapii w młodszym wieku [8–14]. U naszych pacjentek przebieg choroby wieńcowej był typowy dla zmian opisywanych po radio- i chemioterapii: objawy dławicy były nagłe, ale wystąpiły późno, po 10–16 latach od leczenia onkologicznego. Angiograficzne zmiany w naczyniach wieńcowych pokrywały się z obszarem naświetlania śródpiersia. U pierwszej z opisywanych chorych przebyte leczenie radio- i chemioterapią w młodym wieku było jedynym czynnikiem obciążającym. Druga kobieta, leczona 10 lat wcześniej z powodu choroby Hodgkina, wcześniej paliła papierosy i miała łagodną dyslipidemię, co przyczyniło się prawdopodobnie do rozwoju choroby. Również u ostatniej chorej, obciążonej nadciśnieniem tętniczym, związek zmian w naczyniach wieńcowych i ACS z przebytą chemioterapią wydaje się prawdopodobny. U osób poddanych uprzednio terapii onkologicznej w leczeniu ACS stosuje się metody klasyczne, tj. przezskórną interwencję naczyniową, najczęściej z implantacją stentu, oraz chirurgiczne pomostowanie naczyń wieńcowych [1, 4]. Przy kwalifikacji do leczenia chirurgicznego istotną rolę odgrywa przedoperacyjna ocena tętnic piersiowych wewnętrznych, które również mogą być uszkodzone w wyniku radioterapii śródpiersia [16]. U trzeciej z opisywanych przez nas kobiet stosowano w przeszłości leczenie z powodu raka sutka schematem lekowym CMF. Podawanie 5-FU może się wiązać z poważnymi powikłaniami kardiologicznymi: dusznicą bolesną, SCD w przebiegu arytmii, MI w wyniku martwicy miocytów lub skurczu naczyń wieńcowych. Trzyletni okres od zakończenia chemioterapii do wystąpienia ACS u prezentowanej chorej pozwala wykluczyć ostre powikłanie po podaniu 5-FU jako przyczynę choroby. W tym przypadku należałoby raczej uwzględniać skojarzony wpływ chemioterapii i nadciśnienia tętniczego w etiologii uszkodzenia naczyń wieńcowych. Wecker i wsp. [17] w grupie 102 chorych leczonych 5-FU zidentyfikowali aż 19% osób z objawami dławicy piersiowej i towarzyszącymi zmianami w EKG, z których u 6 osób nie stwierdzano zmian w koronarografii. Objawom towarzyszyły zaburzenia kurczliwości i zaburzenia rytmu serca. Optymalną metodą leczenia ACS wywołanego podaniem 5-FU jest w wypadku ogniskowych zmian w naczyniach przezskórna angioplastyka wieńcowa [18]. Należy jednak podkreślić, że co prawda związek przyczynowo-skutkowy między przebytą terapią onkologiczną a wystąpieniem ACS u prezentowanych 3 chorych wydaje się wielce prawdopodobny, ale nie mamy na niego bezpośredniego dowodu, jako że MI – choć nieczęsto – mogą się zdarzać również u kobiet bez czynników ryzyka.
Podsumowanie
Prezentowane przypadki 3 kobiet bez lub z jedynie pojedynczymi i nienasilonymi czynnikami ryzyka choroby wieńcowej, poddanych w przeszłości terapii onkologicznej, u których objawy ACS wystąpiły przed 55. rokiem życia, nasuwają skojarzenie z przebytą radio- lub chemioterapią jako niezależnym lub współistniejącym czynnikiem ryzyka choroby naczyń wieńcowych. Przebyta radioterapia śródpiersia lub radio- i chemioterapia może znacznie przyspieszać proces miażdżycy lub niemiażdżycowego uszkodzenia naczyń wieńcowych, prowadząc do przedwczesnej choroby wieńcowej. Choć klinicznie typowa, choroba niedokrwienna serca po leczeniu onkologicznym długo może przebiegać bezobjawowo i manifestować się nagle wystąpieniem ACS o szybkim i złośliwym przebiegu, z tendencją do nawrotów i gwałtownym postępem zmian w kolejnych naczyniach. Przemawia to za potrzebą obserwacji kardiologicznej chorych z wywiadem przebytego leczenia onkologicznego nowotworów klatki piersiowej, a w uzasadnionych sytuacjach za potrzebą przeprowadzenia diagnostyki wieńcowej. Odnosi się to zwłaszcza do osób z towarzyszącymi innymi czynnikami ryzyka choroby wieńcowej.
Piśmiennictwo
1. Krzakowski M, Herman K, Maciejewski B, et al. Leczenie nowotworów. In: Szczeklik A (ed.). Choroby Wewnętrzne. Medycyna Praktyczna, Kraków 2006; 1997-2014. 2. Biskup P, Wożakowska-Kapłon B, Góźdź S. Kardiotoksyczność antybiotyków antracyklinowych. Pol Arch Med Wewn 2006; 116: 687-93. 3. Biskup P, Wożakowska-Kapłon B, Góźdź S. Przewlekła postać kardiomiopatii poantracyklinowej u 51-letniej kobiety leczonej z powodu raka sutka. Pol Arch Med Wewn 2006; 115: 551-8. 4. Grabowska B, Stępińska J. Kardiologiczne powikłania w terapii onkologicznej. Kardiol Pol 2004; 61: 296-9. 5. Virmani R, Farb A, Carter AJ, et al. Pathology of radiation-induced coronary artery disease in human and pig. Cardiovasc Radiat Med 1999; 1: 98-101. 6. Scholz KH, Herrmann C, Tebbe U, et al. Myocardial infarction in young patients with Hodgkin’s disease-potential pathogenic role of radiotherapy, chemiotherapy and splenectomy. Clin Investig 1993; 71: 57-64. 7. Friedlander AH, Sung EC, Child JS. Radiation-induced heart disease after Hodgkin’s disease and breast cancer treatment: dental implications. J Am Dent Assoc 2003; 134: 1615-20. 8. Giraud P, Cosset JM. Radiation toxicity to the heart: physiopathology and clinical data. Bull Cancer 2004; 91 Suppl 3: 147-53. 9. King V, Constine LS, Clark D, et al. Symptomatic coronary artery disease after mantle irradiation for Hodgkin’s disease. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1996; 36: 881-9. 10. Glanzmann C, Kaufmann P, Jenni R, et al. Cardiac risk after mediastinal irradiation for Hodgkin’s disease. Radiother Oncol 1998; 1: 51-62. 11. Lund MB, Kongerud J, Boe J, et al. Late complications after treatment of Hodgkin’s disease. Tidsskr Nor Laegeforen 1999; 119: 933-7. 12. Adams MJ, Hardenbergh PH, Constine LS, et al. Radiation-associated cardiovascular disease. Crit Rev Oncol Hematol 2003; 45: 55-75. 13. Constine LS, Schwartz RG, Savage DE, et al. Cardiac function, perfusion, and morbidity in irradiated long-term survivors of Hodgkin’s disease. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1997; 39: 897-906. 14. Zinzani PL, Gherlinzoni F, Piovaccari G, et al. Cardiac injury as late toxicity of mediastinal radiation therapy for Hodgkin’s disease patients. Haematologica 1996; 81: 132-7. 15. Heidenreich PA, Schnittger I, Strauss HW, et al. Screening for coronary artery disease after mediastinal irradiation for Hodgkin’s disease. J Clin Oncol 2007; 25: 43-9. 16. Renner SM, Massel D, Moon BC. Mediastinal irradiation: A risk factor for atherosclerosis of the internal thoracic arteries. Can J Cardiol 1999; 15: 597-600. 17. Wacker A, Lersch C, Scherpinski U, et al. High incidence of angina pectoris in patients treated with 5-fluorouracil. A planned surveillance study with 102 patients. Oncology 2003; 65: 108-12. 18. Grześk G, Orzałkiewicz Z, Polak G, et al. Coronary artery stenting in the treatment of 5-fluorouracil-induced unstable angina. Przegl Lek 2003; 60: 46-8. 19. Mert M, Arat-Ozkan A, Ozkara A, et al. Radiation-induced coronary artery disease. Z Kardiol 2003; 92: 682-5. 20. Glanzmann C, Huguenin P, Lütolf UM, et al. Cardiac lesions after mediastinal irradiation for Hodgkin’s disease. Radiother Oncol 1994; 30: 43-54. 21. Miltényi Z, Keresztes K, Garai I, et al. Radiation-induced coronary artery disease in Hodgkin’s disease. Cardiovasc Radiat Med 2004; 5: 38-43.
 
Witryna ma charakter edukacyjny, nie konsultacyjny! Autorzy dołożyli wszelkich starań, aby informacje zawarte w tym serwisie zostały podane właściwie, ostateczne decyzje stosowania terapii spoczywają jednak na lekarzu. Zarówno autorzy, konsultanci, jak i wydawcy serwisu nie ponoszą odpowiedzialności za błędy, ani żadnych konsekwencji wynikających z zastosowania informacji zawartych w tym serwisie.
Zakupy

Twój koszyk

Płatności kartą

Płatności kartą
Verified By Visa
Menu

Aktualny numer
Archiwum
Prenumerata
Redakcja
Spotkanie rady redakcyjnej, recenzentów i komentatorów
Informacje dla autorów
Spis czasopism

Szukaj w czasopiśmie
Podaj tytuł, autora lub słowo kluczowe poszukiwanego artykułu.
:: Szukaj

Numery archiwalne

t. 70 supl. VII / 2012
t. 70 supl. VI / 2012
t. 70 supl. V / 2012
t. 70 supl. IV / 2012
t. 70 supl. III / 2012
t. 70 supl. II / 2012
t. 70 supl. I / 2012
t. 70 nr 9 / 2012
t. 70 nr 8 / 2012
t. 70 nr 7 / 2012
więcej

Serwis WAP
Wydawnictwa Via Medica

WAP to technologia dostępu do Internetu poprzez telefony komórkowe i palmtopy.


Zobacz serwis WAP czasopisma "Kardiologia Polska":
wap.viamedica.pl

Polityka prywatności

Niniejszy medyczny serwis internetowy chroni poufność danych dotyczących poszczególnych pacjentów i innych osób z niego korzystających, w tym ich danych osobowych.

COPYRIGHT BY VIA MEDICA, WSZELKIE PRAWA ZASTRZEŻONE, "Via Medica sp. z o.o." sp.k.
ul. Świętokrzyska 73, 80-180 Gdańsk, tel. (048 58) 3209494, faks (048 58) 3209460, viamedica@viamedica.pl
JestemChory.pl |  bezpłatne skrzynki pocztowe dla lekarzy |  WAP | praca copyright Via Medica